一些妇女不孕的主要原因是长大的卵泡不能排出，这种情况在医学上被称为 "黄素化卵泡不破裂综合征"。这不是一种独立的疾病，但往往与子宫内膜异位症、严重的盆腔粘连、中枢性低促性腺激素、氯米芬刺激和其他因素有关。这些都会导致调节排卵的基因表达错误，让我们看看哪些基因会参与其中？
哪些基因参与了卵泡失败
哪些基因参与了卵泡失败？
卵子作为一种重要的女性生殖细胞，负责人类生命的繁衍。人类的许多生命活动都受到遗传密码的调节。在一些不孕妇女中，在超声监测排卵的过程中，长大的卵泡总是不破裂。
排卵是一个复杂的过程，由体内的各种激素共同调节。女性垂体分泌的卵泡刺激素（FSH）刺激卵泡的发育和成熟，而垂体分泌的黄体生成素（LH）作用于成熟卵泡的颗粒细胞，诱导卵泡壁破裂，并通过诱导与排卵有关的一些基因的表达进一步促进排卵。
目前，研究人员通过调控卵巢局部环氧化酶-2（COX-2）及其对前列腺素E2（PGE2）的作用，发现了许多与排卵有关的基因，包括bistatin（AREG）、β-纤维素（BTC）和表皮调节器（EREG）。
1. 前列腺素
排卵是多种因素共同作用的结果，其中之一就是前列腺素E2。前列腺素（PG）是在动物和人类中发现的由不饱和脂肪酸组成的活性物质，在一些研究中发现它是排卵所必需的一个重要因素。前列腺素主要由卵巢周围的卵泡颗粒细胞分泌。卵泡液中的PGE2水平在排卵前很低，但在排卵前LH峰值的刺激下，卵巢的前列腺素合成明显增加。前列腺素可进一步促进卵泡发育和卵子成熟，而PGE2的大量积累可引起卵泡壁收缩最终导致卵泡破裂。
前列腺素的结构图
在动物模型中，如果给予抗前列腺素制剂，就会出现卵泡不破裂，卵子在卵泡中收缩和退化。因此，女性在排卵前注意不要服用抗前列腺素药物，如解热镇痛剂，如消炎痛。
2. 环氧化酶-2 (COX-2)
COX是调节PGE2合成的限速酶，包括COX-1和COX-2，其表达稳定，很少因外界刺激而改变，而COX-2在生理条件下不表达，只有在机体环境改变或受到外界因素干扰时，如不同的激素、生长因子和细胞因子等，其合成才会急剧增加。
研究发现，COX-2是排卵过程中的重要中心环节，排卵前促性腺激素（FSH和LH）高峰被认为是诱导卵泡中COX-2合成的主要兴奋因素。
3. 与EGF相关的生长因子，如双调节蛋白、β-纤维素和表皮调节剂等
EGF相关的生长因子，如AREG、BTC和EREG，在排卵中的作用正逐渐得到关注。这是因为越来越多的研究表明，排卵期的LH/hCG会促进这些基因在颗粒细胞中的表达，这些基因都是与EGF相关的生长因子，其中AREG在排卵中的作用目前研究较多。
其他因素导致
AREG在人的卵泡液中可以大量表达，而LH或HCG高峰可以诱导AREG在卵泡颗粒细胞中表达，同时AREG可以诱导卵母细胞恢复减数分裂，并通过相关途径诱导COX-2和透明质酸合成酶2等其他排卵相关基因，进而导致卵子成熟、卵丘扩大和排卵。
4. 其他因素的作用
除上述因素外，还有TGF-β超家族的两个成员GDF-9和BMP-15可以促进小鼠颗粒细胞中COX-2的上调表达，从而参与排卵等一系列生理功能。
排卵是一个复杂的、多系统的、多因素的过程，其中任何一个因素的缺失或不协调都会导致卵母细胞质量低下或卵泡发育不成熟，从而导致排卵障碍。